全球首个！中国科学家们从牙龈取细胞，逆转1型糖尿病损伤

2026年10月1日，中山大学附属第三医院陈燕铭教授团队联合郑颂国教授团队，在国际权威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发布重磅临床成果，完成全球首个牙龈间充质干细胞（GMSC）治疗1型糖尿病随机双盲安慰剂对照I期临床试验，为久治难愈的1型糖尿病带来全新治疗突破口，彻底打破了传统治疗的固有局限。本次临床试验全程可溯源，注册号为ChiCTR1800018339，是目前1型糖尿病干细胞治疗领域级别最高的临床研究之一。

本次研究共纳入18名确诊1型糖尿病的患者，采用1：1随机分组模式，分为干细胞治疗组与安慰剂对照组，最大程度规避试验误差、保证结果客观性。所有入组患者均接受规范化干预，每3周进行一次静脉输注治疗，全程共4次治疗，后续持续48周长期随访，完整记录患者胰岛功能、血糖波动、胰岛素用量及不良反应情况。研究选用的干细胞取材于人体牙龈组织，相较于骨髓、脐带干细胞，取材便捷、创伤极小，且生物相容性更高、免疫排斥风险更低，具备极佳的临床应用潜力。

核心临床数据显示，牙龈干细胞治疗组中，55.6%的患者胰岛β细胞功能得到有效改善，体内反映胰岛分泌能力的C肽水平显著提升，日常胰岛素注射剂量明显减少，血糖控制稳定性大幅提高。更值得关注的是，有1名受试者在完成全程干细胞治疗后，成功停用外源性胰岛素，在长期随访中依旧维持平稳血糖，未出现血糖大幅波动及并发症。同时，全程试验未发生严重不良事件，未增加低血糖、感染等糖尿病高发风险，充分验证了该疗法的安全性。

从治疗原理来看，该疗法区别于传统胰岛素替代治疗，不只是单纯补充胰岛素控糖，而是从病因入手调节人体紊乱的免疫系统。1型糖尿病的核心病因是自身免疫细胞异常攻击胰岛β细胞，而牙龈干细胞可精准抑制异常免疫反应、修复胰岛微环境，保护残存的胰岛细胞，从根源上延缓、阻断胰岛功能衰退。目前该研究仍处于临床试验阶段，暂未普及临床应用，后续将开展更大规模、更长周期的Ⅱ、Ⅲ期临床试验，进一步验证长期疗效与普适性，未来有望彻底改变1型糖尿病终身注射胰岛素的治疗现状。

很多人会混淆1型糖尿病和2型糖尿病，实则两种疾病的发病原因、发病人群、治疗方式完全不同，日常认知误区极多。

首先从发病机制来看，1型糖尿病是自身免疫性疾病，并非吃糖多、肥胖、作息差导致，而是人体免疫系统出现紊乱，错误将自身胰岛β细胞当成“外来有害物质”持续攻击，导致胰岛细胞大量受损、凋亡，身体彻底丧失分泌胰岛素的能力，属于胰岛素绝对缺乏。而大众熟知的2型糖尿病，多是后天代谢问题导致的胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足，发病机制完全不同。

在发病人群上，1型糖尿病高发于儿童、青少年及青壮年，发病速度极快，大多无前期征兆，可在短时间内出现血糖飙升、多饮、多食、多尿、体重骤降的典型症状，若未及时干预，极易引发糖尿病酮症酸中毒，危及生命。且该病具有终身性、不可逆的特点，传统医学认知中，受损的胰岛细胞无法修复，患者只能终身依靠外源性胰岛素注射维持血糖平衡，无法彻底停药，长期反复血糖波动还会引发眼底病变、肾病、神经病变、心血管疾病等多种并发症，严重影响生活质量。

传统胰岛素治疗的核心弊端十分突出：只能被动调节血糖，无法阻止免疫系统持续破坏残存胰岛细胞。简单来说，胰岛素治疗是“治标不治本”，只能解决当下血糖高的问题，却挡不住胰岛功能持续衰退，这也是1型糖尿病患者病情会逐年加重、并发症难以规避的核心原因。多年来，全球医学界始终没有找到可以保护、修复胰岛功能的有效方案，这也是1型糖尿病被称为“难治性慢性病”的关键。

本次牙龈干细胞研究的核心价值，就是填补了传统治疗的空白，实现了“从控糖到护胰岛”的突破。不同于传统治疗的被动补救，干细胞疗法主打免疫调节与胰岛保护，从疾病根源阻断损伤进程，为1型糖尿病的根治提供了全新方向。

对于广大患者而言，这意味着未来有望摆脱终身胰岛素依赖、规避并发症风险，是该病治疗领域的颠覆性进展。同时也提醒大众，两类糖尿病不能混为一谈，青少年突发高血糖、消瘦、乏力等症状，需及时排查1型糖尿病，避免误诊误治。

免责提示：本文内容为医学科研进展科普，该疗法仍处于临床试验阶段，暂未成为常规诊疗手段，不构成诊断、用药、治疗建议，所有结论均可通过医院官网、期刊原文检索核验。

[1] Tang, Q., Zhou, L., Fan, L. et al. Safety and efficacy of human gingiva-derived mesenchymal stem cells in patients with type 1 diabetes: a double-blind, randomized, placebo-controlled, phase 1 trial. Sig Transduct Target Ther11, 434 (2026). https://doi.org/10.1038/s41392-026-03021-8