上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
衰老（Aging）会引发分子层面的变化，从而损害细胞和组织的功能。脂质（Lipid）在膜结构、信号转导和能量储存中发挥着核心作用，但其在衰老过程中的重塑机制，目前仍不明确。
2026 年 10 月 6 日，阿姆斯特丹大学的Weisha Li等人在 Nature 子刊Nature Aging上发表了题为：Longer lipids mark aging and constrain lifespan 的研究论文。
该研究表明，脂质酰基链的延长是 跨物种 （小鼠、秀丽隐杆线虫、果蝇和人类） 衰老的一个保守标志， 在秀丽隐杆线虫中，敲低Plb1基因可逆转脂质延长，并以脂质长度依赖的方式延长寿命。
在这项新研究中，研究团队通过跨物种、多组织的脂质组学分析，发现脂质酰基链的延长是跨物种（小鼠、秀丽隐杆线虫、果蝇和人类）衰老的一个保守标志。
研究团队在人类心脏病进展过程中也观察到类似的脂质链长度延长现象，而饮食限制则可缩短小鼠心脏中的脂质链长度。综合分析表明，衰老表现为向更长脂质的转变，同时伴随较短脂质种类的减少，提示了存在比例性的脂质重塑。
随后，研究团队鉴定出脂质重塑因子Plb1是该过程的调控因子，其表达水平与小鼠寿命相关，遗传学分析也支持其在人类衰弱中具有因果作用。在秀丽隐杆线虫中，敲低 Plb1 基因可逆转脂质延长，并以脂质长度依赖的方式延长寿命。
综上所述，这些发现确立了脂质链长度重塑作为衰老的一个保守且可干预的标志。
值得一提的是，Nature Aging期刊同期发表了来自重庆大学生命科学学院庞珊珊教授的评论文章：Lipid elongation as a hallmark of aging。文章指出，Weisha Li发现，脂质酰基链的延长是跨组织和物种衰老过程中的一个保守标志。通过基因手段缩短脂质链长度，可延长线虫寿命，从而证实脂质链长度是导致衰老的一个因果因素。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01223-x
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