2026 CDQI 总决赛入围病例：拨开青年心衰迷雾，探寻血管炎病因与sGC刺激剂的破局之道

*仅供医学专业人士阅读参考

青年心衰背后藏着什么？溯源病因，方能逆转心功能。

由北京心脏学会主办的“心血管疾病管理能力评估与提升项目（CDQI）实例唯先诊疗能力提升项目”2026年度病例演讲比赛激战正酣。来自全国各地的心血管领域顶尖高手齐聚一堂，围绕心衰规范化诊疗展开了一场场精彩对决，也为全国心血管同仁搭建了临床互鉴、成果共享的专业平台。

本期特别呈现南部赛区入围总决赛选手——云南省第一人民医院王茜教授和广西医科大学第一附属医院黄菁菁教授分享的精彩病例（图1），通过介绍2例年轻女性心衰的“溯源与破局”历程，展现了可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）刺激剂在心衰治疗中的独特价值。

图1 2026 CDQI南部赛区入围选手

从多支冠脉病变到系统性血管炎：一例青少年心衰溯源

心力衰竭与多支冠状动脉病变同时出现，且患者缺乏常见心血管危险因素时，往往提示背后另有隐情。当冠状动脉、肾动脉等多部位血管同时受累，诊疗思路便需要从“单器官疾病”转向“系统性疾病”，而病因的明确直接决定治疗方向。王茜教授围绕一例青年女性的病例展开，通过详细的病因追查，探讨了系统性血管炎的识别线索、诊断依据，以及多通路联合治疗方案的引入与效果。

病例概述

患者，女性，主诉“反复活动后胸痛半年，再发加重8天”。近半年反复出现心前区闷痛，多于跑步、运动后发作，每次持续数分钟，休息后可缓解，伴活动后气促。入院前8天突发胸痛、持续不缓解，伴腹痛、肌肉疼痛及恶心、呕吐、咳嗽，发热2日（体温38~39℃），气促进行性加重，稍活动即可出现，并有夜间阵发性呼吸困难，于当地医院治疗8天后转至我院急诊科。

既往史：患者1年前体检发现血压升高，最高达180/140mmHg，曾服“硝苯地平控释片30mg qd+厄贝沙坦150mg qd”3个月，自觉效果欠佳后自行停药、未再监测血压；另有阵发心悸、出汗、面色苍白及双手指关节疼痛2年。家族史、个人史无特殊。

体格检查：体温36.5℃，脉搏97次/分，呼吸20次/分，四肢血压156/121mmHg（左上肢）、160/124mmHg（右上肢）、172/130mmHg（左下肢）、174/132mmHg（右下肢），BMI 20.8kg/m²。高枕卧位，颈静脉充盈，双侧中下肺可闻及湿啰音，心界向左扩大，心率97次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛，腹部未闻及血管杂音，双下肢无水肿。

急诊实验室检查提示心肌损伤与炎症指标显著升高（表1）；急诊心电图、胸腹部CT平扫、冠脉造影、肾动脉造影及入院后超声心动图、全身动脉超声等结果（表2）。入院后实验室检查示血沉86mm/h、CRP 182mg/L，抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗心磷脂抗体及呼吸道病毒、TORCH、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）均阴性。

表1 患者急诊主要实验室检查

表2 患者主要辅助检查所见

年轻女性、多器官受累、缺乏常见心血管危险因素，结合冠脉多支病变（多发动脉瘤、狭窄与闭塞并存）及肾动脉闭塞，诊断指向系统性血管炎。依据1990年美国风湿病学会（ACR）结节性多动脉炎（PAN）分类标准[1]，患者符合舒张压≥90mmHg、Cr>1.5mg/dl、动脉造影见动脉瘤或血管闭塞等多项条件；而PAN累及冠状动脉正是以三支病变、多发动脉瘤形成为特点，并伴有狭窄和闭塞[2]，与本例高度吻合。

最终诊断为：1.系统性血管炎（结节性多动脉炎）；2.血管炎性高血压（肾动脉狭窄）；3.急性心肌梗死Killip Ⅲ级；4.慢性肾功能不全。

治疗上予强心、利尿纠正心功能不全，糖皮质激素联合免疫抑制剂，免疫球蛋白及白蛋白支持，并予抗凝治疗，患者病情好转出院（出院治疗方案见表3）。

表3 患者出院时主要治疗方案

出院后2月、3月，患者曾反复心衰失代偿，仍有胸痛、肌钙蛋白持续阳性，水钠潴留明显，血压波动。复查冠脉造影示LAD串珠样改变、LCX远端闭塞、OM串珠样改变、TIMI 2级，但RCA TIMI血流较前改善、PD远端可见节段性显影；心脏核磁共振示左心部分游离壁透壁性陈旧心肌梗死，心肌少许纤维化。此后调整治疗，在原有方案基础上加用达格列净与维立西呱，优化糖皮质激素及环磷酰胺剂量，并强化心衰容量管理。随访半年、1年，患者胸痛未再发作，心功能无失代偿表现，肾功能、血钾稳定，24小时动态血压提示白天血压达标。超声心动图显示LVEF由入院时的28%逐步回升，随访1年时达52%；心肌损伤标志物aTNI由>50ng/mL降至0.02ng/mL，炎症指标超敏C反应蛋白（hsCRP）由182mg/L降至6.15mg/L，血沉由86mm/h降至8mm/h；6分钟步行距离（6MWD）由随访3个月时的182m提升至1年时的464m（表4）。

表4 患者随访期间主要指标变化

从反复心衰到降主动脉缩窄：一例年轻女性的病因溯源

反复发作的心力衰竭，若在无常见诱因下再次加重，通常提示初诊判断需要重新审视。当心脏的结构与功能改变无法用单一疾病解释时，回到患者床旁、回归基本功查体，往往比追加更复杂的检查更有价值。黄菁菁教授围绕一例年轻女性反复心衰的病例展开，通过四幕式的诊疗历程，探讨了大动脉炎的溯源思路、诊断依据，以及病因治疗与心衰管理并重的治疗策略。

病例概述

患者，女性，23岁，主诉“反复活动后气促3月”。2024年10月起，患者反复于诊所就诊，表现为活动后气促伴咳嗽、咳痰，予抗炎、止咳治疗后可略好转，但症状逐渐加重。2025年1月于当地医院查NT-proBNP 13492pg/mL，超声心动图示左室增大、收缩力普遍减弱、LVEF 29%，遂转至我院，1月2日因心力衰竭首次急诊入院。

既往史：无特殊。个人史、家族史：无特殊。

体格检查（1月2日）：血压98/65mmHg，呼吸22次/分，体温36.3℃，血氧饱和度98%。神清，颈静脉无充盈；双下肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心界向左下扩大，心率116次/分，心律齐，肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢轻度凹陷性水肿。

实验室检查（表5）；三大常规、抗O、类风湿因子、补体C1q、抗双链DNA抗体、ENA、抗核抗体谱3项、ANCA、抗心磷脂抗体均未见明显异常。

辅助检查： 入院心电图、心脏超声及心脏磁共振检查所见（表6）。

表5 患者入院时主要实验室检查

表6 患者入院主要辅助检查所见

参照《中国成人心肌炎临床诊断与治疗指南2024》[3]进行病因鉴别：患者病毒血清学阴性、有前驱感染，无基础疾病及药物使用史，嗜酸性粒细胞水平正常，无多系统受累表现、自身免疫抗体阴性。

初步诊断为：1.炎症性心肌病；2.慢性心力衰竭（心功能Ⅲ级）；3.肺炎；4.左心疾病相关肺高压。住院期间予重组人脑利钠肽、左西孟旦及甲泼尼龙50mg qd（5天）治疗，沙库巴曲缬沙坦滴定至25mg bid时因症状性低血压停用。患者于1月19日好转出院，LVEF由29%回升至42%；出院后泼尼松龙规律减量、6周停用，长期口服达格列净、螺内酯及比索洛尔。

2025年4月19日，患者因气促不适再次入院。体格检查：血压70/48mmHg，神清，皮肤干、凉，双下肢无凹陷性水肿；心率112次/分，二尖瓣、三尖瓣听诊区闻及2/6收缩期杂音。复查心电图及心脏超声（表6）示窦性心动过速持续、左室收缩功能仍减低。疑云随之而来：为什么年轻女性会反复心力衰竭？炎症性心肌病能否解释病情在激素减停后、无常见诱因的情况下再次加重？

之后再次检查发现：患者血压偏低（入院70/48mmHg）、左室高电压，但意识清醒、尿量正常，皮肤干凉、乳酸正常，并无休克表现。进一步测量四肢血压并完善血管检查，发现左上肢脉搏消失、双侧颈动脉可闻及杂音；双侧颈动脉内中膜弥漫性增厚并管腔狭窄，头臂动脉多处闭塞、胸主动脉重度狭窄；左心导管测压证实降主动脉缩窄、跨缩窄平均压阶差达74mmHg，右心导管排除肺高压（表6）。依据《中国大动脉炎诊疗指南（2023）》[4]，修正诊断为：1.大动脉炎（颈总动脉闭塞、左锁骨下动脉闭塞、右锁骨下动脉狭窄、降主动脉狭窄）；2.炎症性心肌病；3.慢性心力衰竭急性加重（射血分数下降型），心功能Ⅲ级。

大动脉炎好发于青年女性，可致主动脉及其主要分支管腔狭窄、闭塞或动脉瘤形成。其导致心衰的机制有二：一是累及心肌，引起心肌细胞炎症反应、心肌水肿与弥漫性纤维化（炎症性心肌病）；二是累及大血管，降主动脉重度狭窄使左室后负荷明显增加。射血分数下降与后负荷升高并存，单纯抗炎或单纯解除缩窄都不足够[5]。本例经心血管内科、风湿免疫科、心脏外科等多学科诊疗（MDT），共同制定“标本兼治”方案（表7）：在规范心衰治疗基础上加用维立西呱，同时予泼尼松龙联合来氟米特控制炎症，并于2025年8月28日行主动脉缩窄支架植入术。

表7 患者住院期间主要治疗方案

治疗后各项指标明显改善（表8、图3）。半年随访时主动脉弓至降主动脉近端血流通畅，前向流速1.1m/s，压差仅5mmHg。

表8 患者术后心腔逆重构与心功能变化

图3 患者LVEF变化趋势

两例患者均为青年女性，均以心力衰竭为主要或首发表现，最终均确诊为系统性血管炎。一例为结节性多动脉炎累及冠状动脉与肾动脉，一例为大动脉炎累及头臂动脉与降主动脉。这提示我们：面对年轻、缺乏常见心血管危险因素且多器官受累的心衰患者，应警惕系统性血管炎的可能；回归细致的全身血管查体（四肢血压不对称、颈部及腹部血管杂音）与MDT，往往是破局的关键。而在病因之外，心衰本身的规范化管理同样不容忽视。在积极控制原发病的同时，尽早启动指南指导的药物治疗（GDMT），并根据患者耐受性联合作用于不同通路的药物[6-7]，才能为心功能的逆转创造条件。

从机制上看，心衰的发生涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、钠-葡萄糖共转运蛋白2、利钠肽系统及NO-sGC-cGMP等多条通路，不同药物作用于不同通路、机制互补。维立西呱作为sGC刺激剂，通过增加sGC对一氧化氮（NO）的敏感性及不依赖于NO直接刺激sGC两种方式升高环磷酸鸟苷（cGMP），修复受损的NO-sGC-cGMP通路，改善心肌纤维化及心肌、血管功能[8]；其对收缩压影响小，随治疗时间延长无临床意义的电解质及肾功能影响[9]。VICTORIA研究证实，维立西呱可降低射血分数降低的心衰患者心血管死亡或心衰住院风险[9]；发表于《柳叶刀》的VICTORIA与VICTOR研究汇总分析（个体参与者数据）进一步显示，维立西呱可降低复合终点、心衰住院、心血管死亡及全因死亡相对风险，分别达9%、8%、11%和10%[10]。在本期两例青年心衰病例的诊疗过程中，正是“精准溯源＋多通路联合”的双管齐下，才最终实现了心功能的逆转与新生。

总决赛将于2026年10月17日在北京国家会议中心311B举行，敬请关注！

选手简历

王茜

• 云南省第一人民医院心血管内科副主任医师
  

• 从事心血管临床工作10余年，主要擅长先天性心脏病的诊断及介入治疗
  

• 对冠心病、心力衰竭、高血压等心内科常见疾病有丰富的治疗经验

黄菁菁

• 广西医科大学第一附属医院心血管重症监护室（CICU）主治医师

• 中山大学临床医学博士，曾获“中山大学优秀博士毕业生”称号

• 以第一作者/通讯作者发表SCI论文十余篇，最高影响因子22.4

• 主持厅级课题 1 项，参与包括国家自然科学基金项目在内的多项省部级科研课题

• 获广西青苗人才、医院优秀博士、医院优秀青年等人才项目

参考文献

[1] 米克拉依·曼苏尔, 等. 结节性多动脉炎诊疗规范[J]. 中华内科杂志, 2022, 61(7): 749-755.

[2] 都乐, 郭潇潇, 方理刚, 等. 结节性多动脉炎累及冠状动脉一例[J]. 中国心血管杂志, 2022, 27(2): 173-175.

[3] 国家心血管病中心心肌病专科联盟, 等. 中国成人心肌炎临床诊断与治疗指南2024[J]. 中国循环杂志, 2024, 39(6): 521-536.

[4] 国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心（北京协和医院）, 等. 中国大动脉炎诊疗指南（2023）[J]. 中华内科杂志, 2024, 63(2): 132-152.

[5] Management of cardiac manifestations in Takayasu arteritis. Vessel Plus. 2020.

[6] Metra M, Tomasoni D, Adamo M, et al. Worsening of chronic heart failure: definition, epidemiology, management and prevention. Eur J Heart Fail. 2023;25(6):776-791.

[7] Greene SJ, Bauersachs J, Brugts JJ, et al. Management of Worsening Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: JACC Focus Seminar 3/3. J Am Coll Cardiol. 2023;82(6):559-571.

[8] Hulot JS, Trochu JN, Donal E, et al. Vericiguat for the treatment of heart failure: mechanism of action and pharmacological properties compared with other emerging therapeutic options. Expert Opin Pharmacother. 2021;22(14):1847-1855.

[9] Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al. Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2020;382(20):1883-1893.

[10] Zannad F, O'Connor CM, Butler J, et al. Vericiguat for patients with heart failure and reduced ejection fraction across the risk spectrum: an individual participant data analysis of the VICTORIA and VICTOR trials. Lancet. 2025;406(10510):1351-1362.

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