1、高血糖如何伤害视网膜?
血管“漏水”与“堵塞”
长期高血糖会持续损伤视网膜微小血管的内皮细胞和周细胞(可理解为血管的“支撑结构”),导致血管壁变薄、局部膨出,形成微动脉瘤,这些瘤壁脆弱,就像“漏水的水管”,导致血液成分渗漏,引发视网膜硬性渗出、黄斑水肿。
同时,受损的血管会逐渐变得狭窄、管腔塌陷,最终导致血管 “堵塞”,形成 “无灌注区”,导致视网膜缺血缺氧。
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求救信号引发的灾难
缺血缺氧的视网膜会释放大量血管内皮生长因子(VEGF),企图“自救”长出新血管,但长出的新生血管结构异常、极其脆弱,容易破裂出血导致玻璃体积血(患者常描述为“眼前黑影飘动”),并形成牵拉视网膜的纤维血管组织(类似瘢痕组织),最终可能导致视网膜脱离和永久性失明。
2、沉默的进程:症状与分期
DR根据是否出现视网膜新生血管,分为两个主要阶段。从早期血管病变到晚期失明,有时进展极快,视力下降时,病变可能已到中晚期。
非增殖期 DR(早、中期)
患者视力可能完全正常,无明显不适,是最易被忽视的“沉默阶段”,但视网膜血管损害已经开始。
此期主要特征是视网膜微血管瘤、出血、硬性渗出和棉絮斑、微循环改变。
增殖期 DR(晚期)
此期标志是出现视网膜或视盘的新生血管,以及可能伴随的玻璃体积血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离。
患者可能出现视力骤降、眼前黑影飘动、固定黑影、看东西严重变形等症状,提示已发生玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离的风险极高。
糖尿病性黄斑水肿
可发生于上述任一阶段,是导致视力下降的常见原因。主要表现为看东西模糊、变形等。
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图1 非增殖性DR
(散在微血管瘤、视网膜小片出血、棉絮斑)
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图2 非增殖性DR
(散在微血管瘤、视网膜小片出血伴渗出)
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图3.非增殖性DR
(黄斑区大量硬性渗出、黄斑水肿,视网膜散在微血管瘤、小片出血伴渗出)
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图4 增殖性DR
(视盘新生血管、散在微血管瘤、视网膜小片出血及棉絮斑,下方玻璃体积血)
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图5 增殖性DR
(大量微血管瘤、视网膜散在小片出血伴渗出,黄斑区硬性渗出、黄斑水肿,视网膜新生血管形成)
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图6.增殖性DR
(玻璃体出血,视网膜散在小片出血)
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图7 增殖性DR
(视盘、视网膜新生血管形成,视网膜前出血及玻璃体出血,局部牵拉性视网膜脱离)
关键提示
从“非增殖期”进展到“增殖期”,是疾病严重程度的一个关键转折。
定期筛查的目的,正是为了在疾病进展到“增殖期”之前,或发生威胁视力的并发症(如黄斑水肿)时,能够及时发现并干预。
3、守住光明的关键:早筛、早诊、早治、终身随访
由于DR早期“无症状却有损伤”,中晚期“有症状却难逆转”,因此守住光明的关键就在于主动筛查和终身随访。
不同人群筛查时间线
- 2型糖尿病患者:确诊时立即进行首次全面眼科检查,至少每年复查1次。
- 1型糖尿病患者:青春期(12岁)前诊断的1型糖尿病,需在12岁开始每年筛查;青春期后诊断的1型糖尿病,确诊5年内需进行首次检查,根据风险定期复查。
- 妊娠期糖尿病/妊娠合并糖尿病的孕妇:早期筛查,之后根据风险定期复查。
DR的治疗手段
- 治疗的基石:控制血糖、血压、血脂能显著延缓DR发生和进展。
- 核心治疗药物抗VEGF药物(如雷珠单抗、阿柏西普、康柏西普、法瑞西单抗等):通过阻断VEGF这个核心“破坏分子”发挥作用,是治疗糖尿病性黄斑水肿的一线首选。
- 激光治疗:是控制高危DR的重要治疗手段,可有效改善视网膜缺血缺氧。
- 玻璃体切割手术:针对严重玻璃体积血不吸收、牵拉性视网膜脱离等晚期并发症,可挽救残余视力。
医生建议:
1、控好“三高”,血糖、血压、血脂稳定,是延缓病变的根本;
2、定期眼科检查, 即使视力好,也要按医嘱复查。
3、重视早期症状, 视物模糊、变形、黑影飘动,立即就医。
4、遵医嘱治疗, 抗VEGF注射需坚持,激光/手术莫拖延。
5、戒烟限酒!吸烟、饮酒过量可显著加速DR恶化。
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每一次眼底筛查,都是在为光明 “充值”,每一次规范治疗,都是在为视力 “护航”,别让 “以为没事” 变成 “终身遗憾”!
图:pixabay/豆包AI生成
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