空腹连喝几天酒为什么会低血糖：酒精卡住了肝脏造糖

一个四十多岁的男人，被朋友送进急诊。朋友说，他已经连着喝了四天酒，这四天几乎没吃东西；傍晚开始越来越困，后来怎么叫都叫不太醒。他喝酒很多年了，一年前戒酒时抽过一次，没有糖尿病，平时不吃任何药。

到了急诊，他能睁眼，但听不懂简单的指令。指尖血糖 34 mg/dL，换成国内常用的单位大约是 1.9 mmol/L，已经低到会伤脑的程度。尿酮体强阳性，血里的碳酸氢盐偏低，乳酸偏高。

他不是糖尿病人，没打过胰岛素，也没吃降糖药。血糖怎么会掉到这么低？

第一反应往往是：几天没吃饭，当然低血糖。这个直觉只对了一半。身体对付不吃饭有一套备用方案，单靠几天不吃饭，血糖通常掉不到昏迷的程度；单靠一晚上大量喝酒，通常也不会。但是这个人是这两个因素的叠加。

身体为什么拼命保血糖

饿的时候，身体大部分器官会改烧脂肪，把葡萄糖省下来。有两个器官用不了脂肪。

一个是脑。脑每天大约要用掉 120 克葡萄糖。长链脂肪酸进不了脑，所以脑没法像肌肉那样直接烧脂肪。饿得久了，脑能学会烧酮体（ketone bodies，脂肪在肝里拆出来的小分子燃料），但再怎么适应，每天仍然需要大约 40 克葡萄糖打底。

另一个是红细胞。红细胞没有线粒体（mitochondria，细胞里烧脂肪和酮体的地方），只能靠糖酵解（glycolysis）这一条路产能，所以只能用葡萄糖。

所以血糖是脑和红细胞的生命线。这个男人血糖低到 34，脑最先出问题：先是困，再是听不懂话。

那么在血糖掉下去之前，是什么一直在撑着它？

第一道防线：肝糖原，只够撑一天左右

停止进食后，身体分两班保血糖。

第一班是肝糖原（glycogen）。糖原是葡萄糖串起来的储备形式，存在肝细胞里，大约 100 克。肝脏有一种叫葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase）的酶，能把糖原拆下来的葡萄糖放回血里。所以刚开始不吃饭的十几个小时，主要是肝糖原在顶着。

它的问题是太小。一般禁食 12 到 24 小时，肝糖原就差不多用完。这个人四天几乎没吃，肝糖原早就空了。

这里有个容易搞混的地方。有人会说，他低血糖是因为糖原分解（glycogenolysis）被抑制了。不对。他的糖原分解没有被谁压住，只是仓库里已经没货了。酒精的破坏点也不在糖原分解这边。

肌肉的 400 克糖原为什么帮不上忙

肌肉里的糖原比肝多得多，大约 400 克，是肝的四倍。为什么不能拿来救急？

因为肌肉缺前面提到的那个酶：葡萄糖-6-磷酸酶。肌肉能把糖原拆到葡萄糖-6-磷酸（glucose-6-phosphate）这一步，也就是葡萄糖上挂着一个磷酸基团；但它没法把这个磷酸摘掉。带着磷酸的葡萄糖出不了细胞。

所以肌肉糖原只能肌肉自己用，用来跑步、用来干活，永远不能直接抬高血糖。而且肌肉糖原的分解开关是运动和肾上腺素；胰高血糖素（glucagon，饿的时候升高、负责通知肝脏放糖的激素）在肌肉上的受体很少，单纯饿着，肌肉糖原也不会为了血糖而动员。

肌肉能帮的只有一条弯路：肌肉把糖烧成乳酸（lactate），或者把蛋白质拆成丙氨酸（alanine），送到肝脏，让肝脏用它们重新造糖。这个重新造糖的过程就是第二班，糖异生。下面会看到，酒精卡住的正是它。这条弯路的终点也堵了。

第二道防线：糖异生，肝脏从头造新糖

糖异生（gluconeogenesis）是肝脏（长期饥饿时肾脏皮质也参与）用非糖的原料造出新葡萄糖的过程。原料有三种：

乳酸，来自红细胞和肌肉；

丙氨酸，来自肌肉蛋白质的分解；

甘油（glycerol），脂肪被拆开之后剩下的骨架。

乳酸和丙氨酸进厂后都先变成同一个中间物：丙酮酸（pyruvate）。丙酮酸再变成草酰乙酸（oxaloacetate，OAA），再变成磷酸烯醇式丙酮酸（phosphoenolpyruvate，PEP），一路往上，最后一步又是葡萄糖-6-磷酸酶把磷酸摘掉，成品葡萄糖才能出肝入血。这也是为什么只有肝和肾能往血里放新糖。

整条线上有两个关卡要记住：乳酸要变成丙酮酸；丙酮酸要变成草酰乙酸。任何一步卡住，整个工厂就停。

糖异生的开关由激素决定：饿的时候胰岛素（insulin）低、胰高血糖素高，糖异生就开起来。这个人四天没吃，开关是开着的，工厂本该在全力运转。血糖还是掉了，说明问题出在工厂内部。

酒精是怎么卡住糖异生的

肝脏清除酒精分两步。第一步，乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，ADH）把乙醇变成乙醛（acetaldehyde）；第二步，乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase，ALDH）把乙醛变成乙酸（acetate）。这两步都要用到同一个帮手：NAD⁺。

NAD⁺ 是细胞里负责搬运氢的小分子。很多反应要往前走，得把氢交给 NAD⁺；NAD⁺ 接了氢，就变成 NADH。可以把它看成工厂里的通用货币：反应要付氢，就得有 NAD⁺ 来收。

清除酒精的两步，每一步都拿走一个 NAD⁺、留下一个 NADH。四天酒喝下来，肝细胞里的 NAD⁺ 大量变成 NADH，NADH 和 NAD⁺ 的比值大幅升高。

这个比值一变，所有需要 NAD⁺ 才能往前走的反应，都受到影响。糖异生的两个关卡恰好都是这类反应。

关卡一，乳酸变丙酮酸。这一步由乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）催化，需要 NAD⁺ 收氢。NADH 一多，反应反过来：乳酸变丙酮酸受到影响。乳酸进不了工厂，只能堆在血里。他血里乳酸偏高，就是这么来的。

关卡二，草酰乙酸。NADH 过多时，草酰乙酸会被苹果酸脱氢酶（malate dehydrogenase）推成苹果酸（malate）。草酰乙酸是丙酮酸往上走的第二个中转站，它一被抽走，就算有丙酮酸，也没有下一块踏板。

丙氨酸的路也一样。丙氨酸先变丙酮酸，然后撞上同样两堵墙。

甘油的入口也没逃掉。甘油要进糖异生，得先经过甘油-3-磷酸脱氢酶（glycerol-3-phosphate dehydrogenase），这一步同样需要 NAD⁺，NADH 高了它也慢下来。

三种原料，全部卡在门口。这三个入口各自用的酶都好好的，缺的是它们共用的 NAD⁺。糖原早就空了，糖异生又被卡住，血糖就再也没有来源。它一路掉到 34。

图1·酒精代谢耗掉肝细胞里的 NAD⁺，糖异生的三条原料入口同时被卡住；肝糖原早已用完，血糖没有来源，脑先缺能量。示意图，非比例、非定量。 酮体强阳性：同一根杠杆的另一张脸

血糖低说清了，尿里的酮体是怎么来的？还是那个 NADH。

几天不吃，胰岛素低，脂肪组织就大量分解（脂肪分解，lipolysis），脂肪酸涌进肝脏，被拆成乙酰辅酶 A（acetyl-CoA）。正常情况下，乙酰辅酶 A 要和草酰乙酸配对，才能进三羧酸循环（TCA cycle）烧成能量。

可草酰乙酸刚才已经被抽走变成苹果酸了。乙酰辅酶 A 找不到搭档，进不了循环，只能转去做酮体。NADH 高，又把酮体的成分往 β-羟丁酸（beta-hydroxybutyrate）那边推。酮体是酸性的，堆多了血就偏酸。

低血糖和酮症来自同一个变化：NADH 过多，一边掐断糖异生，一边把脂肪酸赶去做酮体。这一对组合有个名字，酒精性酮症酸中毒（alcoholic ketoacidosis，AKA）。低血糖、酮体强阳性、乳酸偏高、血偏酸，全都对得上。

换一个条件，结论就变

把情境改一处：一个吃饱了饭的人，一晚上喝了很多酒。他的肝糖原是满的，糖原分解能把血糖撑住，即使酒精同样把糖异生卡住了，他通常也不会这样倒下。

酒精单独干不成这件事。这个男人的血糖崩掉，需要两个条件同时成立：糖原已经空了，糖异生又被卡住。少一个都不够。

反过来也能验证。给这个人一点糖，或者静脉输葡萄糖，血糖会很快升回来。这说明问题出在造不出糖，糖并没有被多用掉。

几天不吃饭只喝酒，是一个危险的组合，跟减肥没有关系。

哪些情况要尽快送医

一个连着几天喝酒、基本不吃东西的人，如果出现叫不醒、答非所问、听不懂话、抽搐，别当成喝多了睡一觉就好，尽快送急诊。急诊通常第一件事就是测指尖血糖，因为低血糖伤脑很快，补糖见效也快。对长期大量饮酒的人，医生补糖时通常会一起补维生素 B1（硫胺素），因为这类人常缺它，单独大量补糖有可能诱发一种叫 Wernicke 脑病的急症。

长期大量饮酒、以前出现过戒酒抽搐的人，风险更高。在家很难分辨一个人是醉了还是低血糖了，这个判断交给医院。低血糖也只是其中一种可能，医生还会排查别的原因。具体怎么补、补多少、要不要同时处理别的问题，由医生根据检查结果决定。

需要记住的几点

酒精在肝里被清除时，会把 NAD⁺ 大量换成 NADH，糖异生的三种原料因此进不了门。肝糖原只能撑一天左右，之后血糖全靠糖异生，这时再把糖异生卡住，血糖就会掉。肌肉糖原再多也进不了血，因为肌肉没有葡萄糖-6-磷酸酶。

低血糖、酮症、乳酸堆积，看上去是三件事，来源只有一个：NAD⁺ 被酒精耗掉了。找到这一个点，其余的表现都能顺着推出来。

参考文献

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本文为科普性质，不构成诊疗建议。具体检查、用药与解读请遵从主治医生。