全心启航｜不需要等到40岁：斑块筛查与用药时机的判断标准

*仅供医学专业人士阅读参考

不少中青年血压只在临界、心率偏快，最常问的一句话是，要不要现在就开始吃药。

脉粥样硬化并非从中年开始。生命早期的脂质条纹、二三十岁时出现的斑块、四五十岁时在多数人身上陆续可见的病变——问题不在它来得早，而在干预得晚。这在临床上有另一面：门诊里血压处于临界、心率偏快的中青年常问同一句话，自己没有任何症状，是否需要吃药；多数患者不愿过早服药，也不愿把自己当成病人。患者对开始的犹豫，与指南给出的判断标准之间，隔着一道实践落差。斑块一旦形成，多数并不能完全消除，稳定斑块、避免事件才是治疗要达成的目标。本次会议围绕筛查门槛、用药时机与长期管理展开。

全心启航第16期心血管相关疾病防治交流会以线上形式召开。会议由成都医学院第二附属医院施凯奕教授担任主席，乐山市人民医院罗远林教授、四川大学华西医院李长明教授分别就三高共管背景下中青年高血压患者的管理策略、优化斑块评估和干预作专题报告；成都市第六人民医院周琳教授、成都五六四医院赵杏丽教授参与讨论。

血压在临界、心率偏快：中青年的用药判断

我国高血压患病率的上升趋势已持续数十年：1991年第二次全国高血压普查时为9.4%，2002年为12.3%，2012—2015年中国高血压调查升至23.2%，患者总数约2.45亿[1]。罗远林教授特别指出这一数字背后的构成变化——65岁以上人群中患病率约为一半，而中青年已是主体。与庞大的患病人群形成对比的是控制情况：上述调查显示，18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率与控制率分别为46.9%、40.7%与15.3%[1]。他还提到，按年龄分层后风险并不均等：年龄越轻，未达标带来的相对风险越高。

中青年高血压的机制与老年人群分属两类。老年患者的血压升高多与动脉硬化、容量负荷相关，中青年的核心则是交感神经系统的过度激活与肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的共同参与：交感兴奋使心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增加，血压随之升高；心率增快又缩短舒张期，流向外周的血量减少、主动脉内留存的血量增加，舒张压因此抬高。罗远林教授引用英国高血压学会的分类说明这一点——高血压大致可分为低肾素性与高肾素性两类，中青年人群的肾素水平高于老年患者。而心率是评价交感活性的客观窗口：它既直观，也便于随访比较。

治疗路径并不模糊。2019年中青年高血压管理中国专家共识提出，一级高血压先做生活方式干预，血压不达标且静息心率超过80次/分者优先考虑β受体阻滞剂（beta-blocker，BB）；心率低于80次/分者优选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，不达标时再联合钙通道阻滞剂或利尿剂；二、三级高血压或高危患者则直接启动联合用药[2]。2024年修订版《中国高血压防治指南》同样建议，高血压伴心率增快者首选BB，并把静息心率控制在60～80次/分作为目标[3]。他把这条要求翻译给患者时用了一个说法：心率越接近60次越好，心跳越平稳，也就跳得越久。至于那位问要不要吃药的临界患者，他的回答来自研究结论——需要及时治疗、需要科学用药，也需要真正达标。

斑块评估的两个问题：有没有，稳不稳

李长明教授从一段医学史讲起。上世纪早期的动物实验已经观察到，给兔子喂养胆固醇能够独立导致动脉粥样硬化；1950年代的研究在这一模型中分离出沉积于血管壁的低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）与漂浮在血清表面的高密度脂蛋白，由此确立了二者的因果关系。他引用欧洲动脉粥样硬化学会的共识说明，LDL是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）的关键致病因素，也是治疗的靶点[4]。落到临床，李长明教授把时间轴讲得很具体：脂质条纹在生命的头十年就已出现，斑块在第二、三个十年形成，到了四五十岁多数人的颈动脉上都能查到斑块，此后若危险因素持续存在，病变将走向复杂化。

有没有斑块，是可以量化的。一项开滦研究的前瞻性分析纳入7017例完成颈动脉超声者，按有无斑块分为3285例与3732例两组，随访约4.9年后，斑块组的全因死亡发生率为5.5%，无斑块组为1.5%；心脑血管事件发生率分别为3.8%与1.4%，差异均有统计学意义[5]。颈动脉位置表浅、检查无创，是筛查大动脉粥样硬化最易获得的一个窗口。

斑块稳不稳，则要看成分。一项纳入1563例患者的多中心前瞻性队列研究以近红外光谱联合血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）评估非罪犯节段，脂质核心负荷指数较高的斑块与后续冠状动脉事件显著相关：负荷指数每增加100单位，事件的校正风险比为1.18（95%CI 1.05～1.32）；超过400时，非罪犯病变相关主要不良心血管事件风险升至2.18倍（95%CI 1.48～3.22）[6]。决定事件的是斑块成分，而不只是管腔狭窄的程度——2019年欧洲心脏病学会血脂异常管理指南已把影像学证实的明显斑块归入极高危人群[7]，中国血脂管理指南也把颈动脉内膜中层厚度≥0.9 mm或存在斑块列为风险增强因素[8]。

评估手段上，他客观比较了两类腔内影像的取舍：IVUS穿透力强、无需对比剂，适合斑块体积与负荷的定量；光学相干断层成像分辨率更高，能分辨纤维帽厚度与巨噬细胞浸润，但需推注对比剂清除管腔，对临床终点的证据仍在积累。治疗方向上他汀是基石：它降低LDL水平的同时，也能减少斑块的脂质负荷、提高纤维帽的稳定性，这些改变需要时间累积，因此属于长程管理[8]。

谁需要提前筛查，何时启动药物

赵杏丽教授的发言集中在两个临床问题：谁现在就该查，什么时候该用药。筛查人群她列得很细：40岁以上、合并基础危险因素者建议筛查；高血压患者无论年龄都应筛查；2型糖尿病患者确诊即应筛查，且不受年龄限制；血脂异常尤其家族性高胆固醇血症者，青年期即可检出斑块；长期吸烟或接触二手烟者同样应尽早筛查。年龄之外还有两类特殊情况：有早发心脑血管病家族史者——男性亲属55岁前、女性亲属65岁前发生心梗、脑梗、冠心病或接受颈动脉支架，建议从35岁起筛查；以及腹型肥胖合并脂肪肝、高尿酸、高血糖等多重代谢因素者。她也提醒不要漏掉症状线索：一过性黑矇、肢体麻木无力、短暂言语不清、走路时下肢酸胀需停下休息、活动后胸痛，都应随时筛查，不必等年龄达标。糖尿病、高血压、早发心脑血管病家族史、家族性高脂血症这四类人群，不需要等到40岁。

用药时机她给的是"条件触发"的判断。确诊高血压并已检出斑块者，即应启动降压治疗，不必等待血压升得更高；确诊2型糖尿病且影像学证实斑块者，应立即启动降糖治疗；而只要超声证实存在粥样硬化斑块，无论胆固醇是否升高，都应按心血管病高危人群启动他汀治疗[8]。目标值也随之分层：血压控制在130/80 mmHg以下，老年人可个体化放宽；糖化血红蛋白控制在7%以下；低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）控制在1.8 mmol/L以下，若斑块已造成50%及以上的狭窄则归入极高危，目标为1.4 mmol/L以下。对于仅有内膜增厚、尚未形成斑块者，她建议先给3～6个月的生活方式干预，复查血脂仍不达标再启动药物。

周琳教授把讨论引向毛细血管层面的现实。血压达标率长期在15%上下[1]，中青年还有其特有的难点：隐匿性高血压、白大衣高血压与夜间高血压容易被漏掉；高交感状态与偏快心率使波动更明显；更棘手的是心理抗拒——部分患者不愿过早服药，把服药等同于被贴上病人的标签，再叠加工作压力、共病与生育需求等现实顾虑，决策需要与患者共同商定。她还拆解了分层管理的两重瓶颈。患者端意识差异极大：有人过度担忧、有人毫不在意，血脂没有症状就不肯服药，服药后不定期复查；网络信息又常把少数不良反应放大，肝酶轻度波动或肌肉酸痛便归因于他汀而自行停药。医生端，专家门诊工作量大，短时间内难以完成精准分层，超高危患者存在识别不足；强化降脂落地也受限，患者会为剂量讨价还价，换药或联合治疗需要充分教育；部分医院除他汀外的降脂药配备不足。她提示，对LDL-C并不高但合并糖尿病或代谢综合征者，非高密度脂蛋白同样可作为干预目标[8]。

长期管理有相对明确的节奏。赵杏丽教授建议，用药后4～6周复查血脂、肝肾功能，评估耐受性与是否达标；达标后每3～6个月复查一次，颈动脉超声每年一次，用于观察斑块大小、厚度与狭窄程度的变化。抗血小板治疗并非人人需要：斑块较小、狭窄不足50%者一般不常规使用，狭窄达到50%及以上或有脑梗、心梗病史者才考虑启用。生活方式的底线也被反复强调——每周至少150分钟中等强度有氧运动，戒烟并避免二手烟，控制体重，血压过高时先不做剧烈运动。她特别澄清了一个常见误解：斑块多数并不能完全消除，治疗要达成的是稳定斑块、延缓进展、避免脑梗与心梗，因此不建议自行停用他汀、降压或降糖药物，也不应以保健品替代。

小结

施凯奕教授在总结中把两个讲题合为一处。施凯奕教授提到，高血压人群正在年轻化，斑块与血脂、血糖、血压之间彼此关联，危险因素叠加越多，心血管事件来得越早。因此抗动脉粥样硬化不能靠单一指标的管理，需要在三高共管的基础上把每一个短板补起来——减重、戒烟、限酒、有氧与抗阻训练都在其中，而心脏康复与体重管理、生活方式干预的结合，将是之后很长时间里的工作方向。回看本次会议，两条线索最终都落在时机上：中青年高血压的用药判断要看血压与心率的组合，斑块管理的判断要看有没有斑块、斑块稳不稳；而这两项判断越早完成，可干预的窗口就越宽。

参考文献：

[1] WANG Z, CHEN Z, ZHANG L, et al. Status of hypertension in China: results from the China Hypertension Survey, 2012-2015[J]. Circulation, 2018, 137(22): 2344-2356.

[2] LIU J, LU X, CHEN L, et al. Expert consensus on the management of hypertension in the young and middle-aged Chinese population[J]. International Journal of Clinical Practice, 2019, 73(12): e13426.

[3] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2024年修订版）[J]. 中华高血压杂志（中英文）, 2024, 32(7): 603-700.

[4] FERENCE B A, GINSBERG H N, GRAHAM I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel[J]. European Heart Journal, 2017, 38(32): 2459-2472.

[5] 李雯, 马方, 蒋益民, 等. 颈动脉斑块与全因死亡及心脑血管事件的关系[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(12): 1086-1090.

[6] WAKSMAN R, DI MARIO C, TORGUSON R, et al. Identification of patients and plaques vulnerable to future coronary events with near-infrared spectroscopy intravascular ultrasound imaging: a prospective, cohort study[J]. The Lancet, 2019, 394(10209): 1629-1637.

[7] MACH F, BAIGENT C, CATAPANO A L, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk[J]. European Heart Journal, 2020, 41(1): 111-188.

[8] 中国血脂管理指南修订联合专家委员会. 中国血脂管理指南（2023年）[J]. 中国循环杂志, 2023, 38(3): 237-271.

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