全心启航｜高血压120还是130mmHg：三套新指南的分歧与斑块的判断标准

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同一位患者，在中国指南已达标，在2024 ESC 却不满足，该不该治？

过去几年，血压的标准被反复重写：诊断切点是否需要下移、目标值该定在130/80还是更低、哪些指标应纳入危险因素清单，中国与欧洲的指南给出的答案并不一致[1,2]。标准之争背后是一个共同的困境——我国成人高血压患病率仍在上升，而知晓率、治疗率与控制率长期偏低，不少人是在体检或出现靶器官损害后才知道自己血压偏高[3]。血管另一侧的情况类似：动脉粥样硬化斑块在中青年阶段就已出现，却既不疼也不痒，等到狭窄或斑块破裂才被发现。血压需要更早达标，斑块需要更早看见，这正是本次会议的两条主线。

全心启航第20期心血管相关疾病防治交流会以线上形式召开。会议由重庆医科大学附属第二医院佘强教授担任主席，重庆市第五人民医院屈宗杰教授、陆军军医大学第二附属医院王宫教授分别就中外高血压新指南更新要点、优化斑块评估与干预作专题报告；重庆医科大学附属第三医院李莉教授、贵州医科大学附属乌当医院蒲强教授参与讨论。

分级、分期、分型：新版指南把高血压拆成三件事

中国高血压防治指南2024年修订版距上一版隔了六年，从1999年首版算起已历经五版[1]。屈宗杰教授提醒，这版指南在诊断切点上没有让步——仍是140/90 mmHg，但把目标推向了130/80：只要患者能耐受，就应降到这一水平以下。同一年发布的两份欧洲文件走得更激进：2023年欧洲高血压学会（European Society of Hypertension，ESH）指南维持140/90的诊断标准[4]，而2024年ESC指南不仅新增了“血压升高”这一类别（诊室血压120～139/70～89 mmHg），还把多数接受治疗者的收缩压目标定为120～129 mmHg，前提是耐受良好[2]。

比数字更值得琢磨的是这版中国指南提出的三个词：分级、分期、分型。分级针对血压本身，按血压水平与心血管风险决定何时启动降压；分期针对合并的危险因素、靶器官损伤与临床并发症；分型针对病因，要判断是不是继发性高血压 [1] 。屈宗杰教授把这条思路落到门诊：初诊患者不能只记一个血压值，还要查清他处在哪一期、属于哪一型。

启动时机有两张表可以对照。血压≥160/100 mmHg者应立即用药；140～159/90～99 mmHg者，心血管风险在中危及以上即应启动，低危者可先做4～12周生活方式干预；130～139/85～89 mmHg者，仅高危与很高危需要用药，低中危目前没有获益证据 [1] 。靶器官评估则分两层：基本评估包括12导联心电图、尿白蛋白/肌酐比值与血肌酐估算的肾小球滤过率；进一步筛查可做超声心动图、脉搏波传导速度、颈动脉超声、冠状动脉钙化、腹主动脉与肾脏超声、踝臂指数乃至认知功能与脑影像 [2] 。

药物策略上，两套欧洲指南与中国指南的取向一致：多数患者起始即用两种药物，以肾素-血管紧张素系统阻断剂联合钙通道阻滞剂或利尿剂为主，优先单片复方制剂；β受体阻滞剂在有适应证时可在任一阶段加入 [4,2] 。合并症决定具体路径——射血分数降低的心衰目标为130/80 mmHg以下，射血分数保留的心衰为140/90 mmHg以下、可耐受者进一步降低；慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者若估算肾小球滤过率大于40，用血管紧张素转换酶抑制剂或受体阻滞剂联合钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂，降到30以下则换用袢利尿剂 [1,4] 。

中国指南这一版还调整了危险因素的清单：高尿酸血症（男性超过420 μmol/L、女性超过360 μmol/L）与静息心率增快（超过80次/分）被列入 [1] 。这并非细节上的增减——指南同时给出了一组对照：高血压合并代谢危险因素者，心血管病发病风险是单纯高血压患者的2.2倍；而血压、血糖、血脂、体重等指标同时保持正常的患者，风险比仅一项指标正常者低35% [1] 。屈宗杰教授据此强调，测血压时顺手记下心率，是一个成本极低却常被跳过的动作。

斑块稳不稳，靠什么判断

王宫教授把斑块的意义放在一条时间轴上：泡沫细胞与脂质条纹出现在生命早期，脂质斑块在第三个十年成形，纤维斑块与复杂病变在第四个十年出现，破裂则带来冠心病、缺血性卒中、短暂性脑缺血发作与外周动脉疾病。开滦研究对7017名完成颈动脉超声的队列人群随访约4.9年，斑块组的全因死亡率为5.5%、无斑块组为1.5%，心脑血管事件发生率分别为3.8%与1.4%；校正年龄、血压、血糖、血脂、吸烟等因素后，颈动脉斑块仍是全因死亡（风险比1.667，95%CI 1.160～2.395）与心脑血管事件（风险比1.942，95%CI 1.312～2.876）的独立危险因素[5]。

结论并不停在“有斑块就危险”。判断风险高低，要落到三个可测的数字上：血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）测得的斑块负荷超过76%、管腔横截面积小于2.6 mm²，以及光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）测得的纤维帽厚度小于52 μm——这三组阈值对罪犯斑块破裂有较好的预测价值 [6] 。王宫教授把两种影像的取舍讲得很实在：IVUS穿透力强，能定量斑块体积与总负荷，却因分辨率不足看不清纤维帽；OCT分辨率高，能分辨纤维帽、脂质弧与巨噬细胞浸润，短板是穿透浅、看不清大斑块与血栓。二者不是替代关系，而是各看一半。

他汀把斑块变成什么样，影像学给出了直观答案。一项研究对42例稳定型心绞痛、接受择期介入的患者做系列OCT、灰阶与背向散射IVUS：26例服用匹伐他汀4 mg，16例拒绝他汀、仅做饮食调整，中位随访9个月。服药组的斑块体积指数从48.5%降至42.0%，脂质体积指数从34.9%降至28.2%，纤维帽厚度从140 μm增至189 μm；仅做饮食调整的一组，三项指标都没有变化 [7] 。斑块管理的目标因此不是把斑块消掉，而是让它变厚、变少脂质。

比“加药有用”更需要提醒患者的是“停药会怎样”。一项针对43例无症状颈动脉粥样硬化患者的研究用磁共振随访48个月：与停用他汀者相比，持续治疗者的富含脂质坏死核心体积继续减少，而停药者的这一指标重新增大 [8] 。国内证据同样支持长期用药——METEOR-China研究显示，瑞舒伐他汀可延缓中国人群颈动脉内膜中层厚度的进展 [9] 。

三个维度与一条曲线：单一用药或固定复方无法覆盖全程风险

李莉教授把动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）的全程管理收成三个维度：调脂、抑制交感、抗栓。她强调三者不可互相替代——单一用药或固定复方无法覆盖全程风险。调脂的核心是分层达标：高危患者低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）降至1.8 mmol/L以下或降幅超过50%；合并心血管病变、反复心梗、糖尿病或加速性高胆固醇血症者降至1.4 mmol/L以下且降幅超过50%，即所谓双达标[10,11]。路径以他汀为基础：中等强度他汀起始，不达标尽早联合依折麦布，仍不达标或属超高危者联合PCSK9抑制剂，而不是单纯上调剂量[11]。

抑制交感这一维度的落点在心率。ASCVD患者普遍存在交感过度兴奋，表现为心率增快、内皮损伤、心肌耗氧增加与斑块不稳定，李莉教授认为它是独立于血脂与血栓之外的风险因素。她的用药分层是：冠心病、心绞痛、心梗、心衰合并ASCVD者，无禁忌应尽早使用β受体阻滞剂；年轻、高交感、心率偏快者优选高选择性β1阻滞剂，以减少气道与代谢方面的不良反应；高龄、心率偏慢或合并传导阻滞者则避免大剂量。抗栓维度上，她按风险给出三条路径：稳定的ASCVD患者长期小剂量阿司匹林，不耐受者换氯吡格雷；急性冠脉综合征与支架术后规范双抗；合并房颤者用卒中与出血评分决定抗凝方案。

蒲强教授从基层的视角补了两个更现实的问题。一个是标准与人群规模的关系：按140/90，我国高血压患者约2.45亿[3]；按130/80mmHg，可能接近4.5亿，诊断切点下移会显著放大治疗难度与医疗负担，这也是中国指南未改切点的原因。另一个是舒张压的下限：冠心病患者若舒张压降得过低，冠脉灌注不足，心肌缺血风险反而升高——强化降压并非没有代价。他同时提醒，靶器官保护应当作为目标设定的参照点：降压的终点不只是一个数值，还要看左室肥厚是否减轻、尿白蛋白/肌酐比值是否改善、脉搏波传导速度是否下降。对80岁以上或衰弱患者，150/90 mmHg以下可以先作为起点，能耐受再逐步向130/80mmHg靠近。

小结

佘强教授把两场报告收在同一个判断上：高血压管理已经进入强化降压的阶段，绝大多数患者应降到130/80 mmHg以下，而这必然要求更早联合、更早关注靶器官。他提醒，血压达标并不等于风险管理完成——心肌肥厚、肾功能减退、心率增快，任何一项没有解决，预后都不会好。至于斑块，纤维帽够厚、斑块稳定，就不会破裂；不破裂就没有血栓，没有血栓就不会有急性闭塞。LDL-C 降到2.0 mmol/L 以下是主要目标，降得越低斑块越稳定；他汀仍是最重要的一环。

【参考文献】

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2024年修订版）[J]. 中华高血压杂志（中英文）, 2024, 32(7): 603-700.

[2] MCEVOY J W, MCCARTHY C P, BRUNO R M, et al. 2024 ESC guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension[J]. European Heart Journal, 2024, 45(38): 3912-4018.

[3] 中国心血管健康与疾病报告编写组. 中国心血管健康与疾病报告2019概要[J]. 中国循环杂志, 2020, 35(9): 833-854.

[4] MANCIA G, KREUTZ R, BRUNSTRÖM M, et al. 2023 ESH guidelines for the management of arterial hypertension[J]. Journal of Hypertension, 2023, 41(12): 1874-2071.

[5] 李雯, 马方, 蒋益民, 等. 颈动脉斑块与全因死亡及心脑血管事件的关系[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(12): 1086-1090.

[6] TIAN J, REN X, VERGALLO R, et al. Distinct morphological features of ruptured culprit plaque for acute coronary events compared to those with silent rupture and thin-cap fibroatheroma: a combined optical coherence tomography and intravascular ultrasound study[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2014, 63(21): 2209-2216.

[7] HATTORI K, OZAKI Y, ISMAIL T F, et al. Impact of statin therapy on plaque characteristics as assessed by serial OCT, grayscale and integrated backscatter-IVUS[J]. JACC: Cardiovascular Imaging, 2012, 5(2): 169-177.

[8] DU R, CAI J, ZHAO X Q, et al. Suppression of the progression of carotid lipid-rich necrotic core by statin therapy[J]. Journal of Clinical Lipidology, 2016, 10(3): 587-593.

[9] ZHENG H, WANG Y, LI Y, et al. Rosuvastatin slows the progression of carotid intima-media thickness in Chinese patients[J]. Stroke, 2022, 53(10): 3004-3013.

[10] MACH F, BAIGENT C, CATAPANO A L, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk[J]. European Heart Journal, 2020, 41(1): 111-188.

[11] 中国血脂管理指南修订联合专家委员会. 中国血脂管理指南（2023年）[J]. 中国循环杂志, 2023, 38(3): 237-271.

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