这种“心梗”溶栓是禁忌、支架要谨慎：一文掌握SCAD诊疗要点

*仅供医学专业人士阅读参考

从造影四型到腔内影像，从“能保守不支架”到溶栓禁忌，SCAD 的临床关键一文讲透。

整理：琬瑜

冠脉自发夹层（SCAD）在急性冠脉综合征中并不少见，却常被漏诊、误诊为普通心梗；掌握其识别、影像诊断与“能保守不支架”的处理原则，是心血管医生的临床必修课。

在第 37 届长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）暨亚洲心脏大会（AHS 2026）召开期间，湖南省人民医院（湖南师范大学附属第一医院）潘宏伟教授带来《冠脉自发夹层：不可忽视的心梗病因》专题报告。报告结合真实病例与腔内影像，回答了临床实践中的三个关键问题：SCAD究竟是什么，哪些急性心梗患者应主动排查？如何借助影像精准识别、避免漏诊？又该如何把握“稳定者保守、高危者干预”的处理分寸，牢记溶栓禁忌、避免不必要的支架植入？

一、重新认识SCAD：不是罕见病，而是被低估的“血管病”

SCAD是指非动脉粥样硬化、非创伤、非医源性因素导致的冠状动脉夹层。其本质是冠状动脉内膜与中膜断裂，壁内血肿（IMH）压迫真腔，造成管腔狭窄甚至闭塞，而非粥样斑块破裂或腔内血栓所致（图1）。

图1 SCAD的定义、本质及在不同人群中的发生比例

SCAD离临床并不遥远。数据显示，在急性冠脉综合征（ACS）患者中，约1%～4%由SCAD导致；在50岁以下女性急性心肌梗死中，这一比例升至23%～36%；在妊娠相关心肌梗死中更是高达43.5%。以一个年收治1000例ACS的中心估算，每年约有10～40例实为SCAD，只是其中一部分未被识别。

从组织病理学看，SCAD有两条发生路径：一是内膜撕裂，血液经破口灌入中膜形成假腔；二是内膜并无破口，滋养血管破裂导致中膜原发性血肿。夹层多位于中膜外1/3，假腔从外部压迫真腔，最终引起缺血、闭塞（图2）。

图2 SCAD的两条病理路径：内膜撕裂与滋养血管破裂

需要强调的是，SCAD并非单纯的冠脉局部病变，而可能是全身性血管病的“冰山一角”。纤维肌发育不良（FMD）是其最重要的关联疾病，最常累及肾动脉，也常合并颈动脉、脑血管扭曲。确诊SCAD后，应通过CT血管成像或磁共振血管成像筛查肾、颈、脑及髂股动脉；同时警惕马凡综合征、Loeys-Dietz综合征、血管型Ehlers-Danlos综合征等遗传性结缔组织病。

2、如何识别与诊断：从造影到腔内影像，层层递进

临床识别有规律可循。当“年轻女性＋动脉粥样硬化危险因素少＋突发胸痛”三者叠加，就应高度警惕SCAD（图3）。其症状与普通ACS相似，可见胸痛、恶心呕吐、出汗、ST-T改变及肌钙蛋白升高；室性心律失常发生率约3%～11%，心源性休克约2%～5%。鉴别诊断需排除应激性心肌病、心肌炎、冠脉痉挛及冠脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。

图3 SCAD的临床识别思路与鉴别诊断

冠脉造影是最常用的一线工具，但对SCAD的检出率仅约0.1%～1.1%。典型表现为双腔征（夹层）或弥漫性狭窄。按造影形态可分为四型：I型可见内膜撕裂、双腔；II型为长度≥20 mm的弥漫性狭窄（2A型远端血管正常，2B型延伸至血管末端）；III型为长度＜20 mm的局灶狭窄，酷似动脉粥样硬化；IV型为完全闭塞；另有兼具多种形态的混合型（图4）。

图4 SCAD冠脉造影四型分类

当造影难以定性时，腔内影像成为关键。血管内超声（IVUS）可清晰显示深达中膜的环形夹层和占据假腔的壁内血肿，真假腔之间通常没有交通；若狭窄或闭塞处看不到明显粥样斑块，SCAD诊断基本成立，若合并斑块则需综合判断（图5）。

图5 IVUS下壁内血肿表现及与粥样硬化的鉴别

光学相干断层成像（OCT）分辨率更高，可同时评估内膜破口与壁内血肿，且对血栓识别率高。研究显示，约74%的SCAD患者OCT可见内膜破口，壁内血肿发生率约82%，而几乎所有患者（100%）都可见局部血栓形成——这正是SCAD导致心肌梗死的血栓学基础（图6）。需注意OCT本身有扩大夹层的潜在风险，操作应谨慎。

图6 OCT对内膜破口、壁内血肿与血栓的评估

此外，冠脉CT血管成像（CCTA）的价值常被低估。它可无创显示近中段血肿、双腔及造影剂滞留，更适合3个月或半年后的随访复查，患者接受度高；缺点是对远端病变可能因分辨率不足而出现假阴性。

三、怎么处理：稳定者保守，高危者干预，溶栓是禁忌

SCAD总体上是一种相对自限性疾病，壁内血肿多可自行吸收。因此治疗核心是“保证血流、防止加重、预防再发”，总原则为“稳定者保守、高危者干预”（图7）。

图7 SCAD治疗总原则

保守治疗的指征是：血流动力学稳定、心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流通畅、无左主干或双支近端等高危解剖。血运重建仅用于持续或复发性缺血、血流动力学不稳定、难治性症状或TIMI血流≤1级的患者。必须牢记：溶栓是SCAD的禁忌，溶栓药物可致壁内血肿进展、病情恶化。

为什么优先保守？因为SCAD的经皮冠脉介入治疗（PCI）成功率远低于粥样硬化性ACS——起始策略PCI约占16.7%～47.1%，成功率仅36.4%～72.5%。导丝容易进入假腔，球囊和支架可致夹层延展；病变往往长达数十毫米，且多位于细小的中远端，支架难以完全覆盖、尺寸选择困难（图8）。

图8 SCAD优先保守的依据与药物治疗要点

药物治疗同样有别于普通ACS：应避免肝素抗凝，以免扩大血肿；未植入支架者无需双联抗血小板，单联抗血小板至少一年即可，仅PCI术后才推荐双联；不推荐常规使用他汀类药物，目前缺乏证据；合并左室功能障碍或心律失常时考虑β受体阻滞剂，合并左室功能障碍时使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）。

真实病例更能说明问题。一例51岁男性，下壁ST段抬高，造影见右冠脉全程弥漫性壁内血肿、血管细小，硝酸甘油不能缓解。术者在最狭窄处以2.0×20 mm球囊、8 atm低压扩张，局部管腔压迫随即减轻，但血肿向远端推移、远端血管变细，患者症状缓解（图9）。这种“堰塞湖效应”提示：干预目标是解除局部狭窄、恢复远端血流，而非追求血肿即刻消失，残余血肿可待其自行吸收。

图9 球囊低压扩张后“血肿前移”现象

对于必须急诊PCI的患者，应优先选择股动脉入路以减少出血并发症；造影剂注射遵循“少、浅、缓”，避免导管深插和高压注射；推荐IVUS指导，选择足够长度的支架覆盖病变近端及远端各5～10 mm，可不经预扩张直接置入支架，也可单纯球囊扩张（图10）。

图10 急诊PCI的策略要点

结语

SCAD的真实患病率被低估。对于危险因素不多、尤其是绝经前女性出现ACS，应主动排查SCAD；只要血流动力学和心肌供血稳定，就应优先保守、让血肿自行吸收，避免不必要的PCI或冠脉旁路移植术，并重视全身血管病变的长期管理，才能真正减少再发。

专家简介

潘宏伟教授

• 湖南省人民医院心血内科学科主任

• 主任医师、教授、博士生导师

• 中国好医生，芙蓉计划卫生健康领军人才。

• 国家心血管病专委会心血管代谢专委会常委

• 国家胸痛中心执行委员会委员

• 中国医院协会心脏康复管理专委会常委

• 中国医学救援协会心血管急救分会副主任委员

• 中国医师协会心血管内科医师分会动脉硬化学组委员

• 中华医学会心血管病分会动脉粥样硬化学组委员

• 中国医师协会胸痛专委会围疾病学组委员

• 湖南胸痛中心医疗质控中心主任

• 湖南省康复医学会心脏介入治疗与康复专业委员会主任委员

• 湖南省医学会心血管病专业委员会委员

• 湖南省生物信息学会副理事长

• CTOCC会员

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责任编辑：银子

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