湖南
索尔克生物研究所最近发布研究成果，该研究证实必需氨基酸甲硫氨酸作为膳食补充剂，能通过增强肾脏功能清除体内过量炎症因子，在不削弱机体抗感染能力的前提下，扭转感染后的疾病发展轨迹，降低炎症相关的致死风险，相关研究于 2026 年 1 月 22 日发表在《Cell Metabolism》期刊，研究获多家机构资助。
研究背景
机体遭遇感染或损伤后会形成独特的疾病轨迹，最终走向康复或死亡，而炎症是决定轨迹走向的关键：炎症是机体的天然防御机制，但过量炎症会释放大量促炎细胞因子，造成组织器官损伤、血脑屏障破坏甚至死亡。此前研究多聚焦免疫系统对炎症的 “开关调控”，索尔克研究所 Janelle Ayres 博士团队则探索机体如何精细调节细胞因子水平，同时试图通过饮食干预 Redirect 疾病轨迹。
实验设计与核心发现
- 实验模型：团队以假结核耶尔森菌感染的小鼠为核心模型，还在败血症、肾损伤小鼠模型中验证结论，发现感染会导致小鼠摄食减少、体内循环甲硫氨酸水平显著下降。
- 核心发现：为感染小鼠补充甲硫氨酸后，其成功规避了炎症相关的消瘦、血脑屏障功能紊乱和死亡，且机体杀伤病原体的能力未受影响；该保护效应同样适用于败血症和肾损伤模型的小鼠，证实甲硫氨酸的作用具有普适性。
甲硫氨酸的作用机制
甲硫氨酸并非抑制炎症因子产生，而是通过增强肾脏的细胞因子清除能力发挥作用，其完整通路为：甲硫氨酸在体内转化为代谢产物 S - 腺苷甲硫氨酸，激活肾脏的 mTORC1 信号通路，诱导肾脏发生代偿性肥大与增生，提升肾小球滤过功能和肾脏血流量，使血液中过量的促炎细胞因子通过尿液被排出体外，从而限制系统性炎症的蓄积，减轻免疫介导的机体损伤。
这一发现揭示了肾脏在感染免疫调控中被忽视的关键作用，证明非免疫器官也能通过主动清除炎症因子参与炎症调节。
研究意义与应用前景
- 理论意义：补充了 “合作性防御” 理论，证实宿主可通过代谢适应（而非直接杀伤病原体）减轻免疫反应的附带损伤，也为理解营养、代谢与免疫的交叉调控提供了新框架。
- 应用潜力：甲硫氨酸作为日常饮食中的必需氨基酸，其补充剂或成为治疗炎症性疾病的潜在手段，尤其适用于肾病、肾衰竭患者及透析人群，为感染性疾病的营养干预提供了全新思路。
研究局限性
目前研究仅在小鼠模型中验证了甲硫氨酸的保护效应，其对人体的有效性尚未得到测试，研究团队提醒大众暂勿盲目服用甲硫氨酸补充剂。后续将深入探究甲硫氨酸的作用细节、其他氨基酸是否具有类似效果，以及如何将该研究成果转化为适用于人类的医疗干预手段。
参考资料:“Dietary methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines” by Katia Troha, Shrikaar Kambhampati, Arianna Insenga, Christian M. Metallo and Janelle S. Ayres, 22 January 2026,Cell Metabolism.
DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011
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