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诺贝尔医学奖 10 月 5 日揭晓:五个候选和我给的概率

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10 月 5 日,斯德哥尔摩时间上午 11:30,北京时间下午 5:30,2026 年诺贝尔生理学或医学奖公布。每年这时候都有一个问题:GLP-1 减重药改变了几亿人的生活,为什么到现在还没得奖?答案和药好不好没关系,和委员会怎么分名额有关。这篇把今年的候选一个一个过,给出我自己的概率,依据写在每一条后面。

预测靠什么

诺贝尔委员会不公开提名,也不发候选名单,外界能看的只有三类信号。

第一类是"前哨奖"。拉斯克奖、突破奖、盖尔德纳奖这三个奖的评委和诺奖评委口味接近,拿过其中一个的人,后面得诺奖的比例明显高。今年这三个奖已经全部公布。

第二类是引文数据。科睿唯安每年 9 月按论文被引次数和领域影响发布"引文桂冠"名单,今年 9 月 17 日刚出,历史上有 89 位引文桂冠后来拿了诺奖。

第三类是委员会的习惯。每年最多三人分享;只奖"发现",不奖"贡献";近几年在基础机制和临床转化之间来回摆:2023 年 mRNA 疫苗偏转化,2024 年 microRNA、2025 年调节性 T 细胞都偏基础。按这个节奏,2026 年偏转化一些的题目机会更大。

近六年的得主和它们的偏向,放在一张表里看更直观:


下面的概率是我综合这三类信号的主观判断,不是任何机构的数据。今年五个主要候选在三个前哨奖和引文桂冠上的记录如下:


候选一:GLP-1,30%

吃饭以后,小肠远端的 L 细胞分泌一种叫 GLP-1 的肠道激素。它做三件事:让胰岛在血糖高时多分泌胰岛素,让胃排空变慢,作用于下丘脑让人有饱腹感。天然 GLP-1 在血里大约两分钟就被 DPP-4 酶切掉,没法直接当药。把分子改造成能抗降解、能和白蛋白结合的长效版本,就是利拉鲁肽和司美格鲁肽。

这条链上有五个人的名字反复出现:Habener 找到了编码 GLP-1 的基因片段,Mojsov 在 1986 年前后鉴定出真正有活性的形式 GLP-1(7-37),Holst 和 Drucker 各自证明了它促胰岛素和调节代谢的生理作用,Knudsen 在诺和诺德把它做成了药。

信号很集中:2024 年拉斯克临床奖给了 Habener、Mojsov、Knudsen;2025 年突破奖给了 Drucker、Habener、Holst、Knudsen、Mojsov 五个人;今年科睿唯安引文桂冠点名 Drucker、Holst、Mojsov。临床结局也够硬:SELECT 试验 17,604 名无糖尿病的心血管病患者,司美格鲁肽把心梗、卒中和心血管死亡的复合终点从 8.0% 降到 6.5%,风险比 0.80。

最大的坎是名额。五个人,三个位置。三个前哨奖给出了三种不同的组合:拉斯克把做药的 Knudsen 放了进去,科睿唯安只认做生理学的三位,突破奖干脆给了五个人。连评奖机构之间都没有共识。诺贝尔委员会遇到这种情况,常见做法是再等几年,等争议自己消化掉。这是它今年概率没有超过一半的原因。


候选二:食欲素与发作性睡病,15%

发作性睡病的人白天会毫无预兆地睡着,大笑时会突然肌肉无力倒地。1998 年,柳泽正史在下丘脑发现了两种新的神经肽,命名为食欲素,因为一开始以为它管进食。1999 年,Mignot 用定位克隆找到发作性睡病犬的病因,是食欲素 2 型受体基因突变;同年柳泽的敲除小鼠出现了同样的病。后来发现人类患者的问题是分泌食欲素的神经元被自身免疫破坏。一个"管吃饭"的分子,最后被证明是维持清醒的总开关。

为什么几万个下丘脑神经元能决定人醒不醒:食欲素神经元的轴突投射到脑干和下丘脑里所有维持觉醒的核团,像一根总线同时给它们供电。食欲素在,觉醒系统被稳稳托住;食欲素没了,清醒和睡眠之间的切换失去了阻尼,人会在几秒内从清醒掉进快动眼睡眠,这就是猝倒发作。这个解释把一种奇怪的病、一个新分子和睡眠的基本结构串成了一条因果链,正是诺贝尔委员会最喜欢的那种故事。

这条线的信号在今年集中爆发:9 月 9 日的拉斯克基础奖给了这两个人,他们 2023 年已经拿过突破奖。药也出来了:食欲素受体拮抗剂治失眠已经上市,激动剂治发作性睡病的试验结果也已经发表。

减分项是委员会 2017 年刚给过昼夜节律,睡眠领域短期内再给一次的意愿可能不高。另外拉斯克到诺奖通常隔几年,当年就转化的不多。

候选三:CAR-T 细胞治疗,10%

把患者自己的 T 细胞取出来,装上一个人工设计的受体,让它认出白血病细胞表面的 CD19,再回输。Carl June 和 Michel Sadelain 是这项技术的两个核心人物,2024 年拿了突破奖。一部分复发难治的白血病和淋巴瘤患者因此长期缓解。

减分项有两个。委员会 2018 年刚给过肿瘤免疫治疗(免疫检查点),CAR-T 会被看成同一条线的延伸。另外它更像"工程"而不是"发现",委员会历史上对这类奖项更谨慎。

候选四:光遗传学,10%

把来自藻类的光敏感通道蛋白装进特定神经元,用光就能精确开关这些细胞。Deisseroth、Hegemann、Miesenböck 因此拿了 2021 年拉斯克基础奖。这项技术让神经科学从"观察相关"走到了"验证因果"。

问题在于它是方法。方法类成果近年更多走化学奖,比如 2017 年冷冻电镜。它落在生理学或医学奖的概率我压在 10%。

候选五:基因治疗与基因编辑治病,8%

今年突破奖同时给了两组临床成果:Orkin 和 Thein 让镰刀细胞病和地中海贫血从不可治变成可治,Bennett、Maguire、High 做出了第一个获批的遗传病基因治疗药 Luxturna。David Liu 的碱基编辑和先导编辑也进入了今年科睿唯安的名单,但在化学类。

减分项:CRISPR 已经拿过 2020 年化学奖,基因编辑再进医学奖需要一个和"编辑工具"区分开的理由,比如"第一个治愈遗传病的方法"。这个叙事成立,但需要时间。

其他候选,合计 27%

光学相干断层成像 OCT,6%。Fujimoto、Huang、Swanson 三人拿过 2023 年拉斯克临床奖,今年又进了引文桂冠,眼科医生每天都在用,问题是影像技术更常走物理或化学。

无创产前检测,5%。卢煜明发现孕妇血浆里有胎儿 DNA,2022 年拉斯克临床奖、2021 年突破奖,临床应用极广。

肠道菌群,4%。Jeffrey Gordon 建立了菌群与肥胖、营养不良的因果证据链,但今年的前哨奖名单里没有他。

免疫细胞黏附受体,3%。Timothy Springer 找到了白细胞如何黏附和迁移的关键分子,今年引文桂冠点了名,但 2025 年刚给过免疫学。

剩下 9% 留给意外。委员会每隔几年就会给一个热门名单之外的题目,2022 年的古基因组,多数预测榜单都没排在前面。


怎么看这些数字

把这些概率放在一起,GLP-1 是最可能的单一答案,但"不是 GLP-1"的总概率更大。如果 10 月 5 日的答案是 GLP-1,最值得看的是三个名字是谁,那会告诉你委员会怎么定义"发现":是找到分子的人,还是证明生理功能的人,还是做出药的人。如果答案是食欲素,说明委员会又一次选择了"一个分子解释一种病"的经典叙事。

公布当天我会写解读。

参考来源

① NobelPrize.org,2026 年诺贝尔奖公布日程

② Clarivate,Citation Laureates 2026(2026 年 9 月 17 日)

③ Lasker Foundation,2024–2026 年获奖名单

④ Breakthrough Prize,2023–2026 年生命科学奖

⑤ Lincoff 等,NEJM 2023(SELECT);Sakurai 等,Cell 1998;Lin 等,Cell 1999

AI 辅助整理,作者审核;概率为作者个人估计,内容仅供参考。

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