山东
每一个知识点都是一场生死的真实案例，情节略微改编，请珍惜。
凌晨的急诊室，生和死的间隔。
68岁的老刘是被家属用轮椅推进来的时候面色苍白，大汗淋漓，双手死死捂着胸口，嘴里不停地喊：“疼死了，胸口像被撕开了一样……”
谁也没想到，会在短短几十分钟内，竟让他万劫不复。
老刘今年68岁，高血压15年，糖尿病8年，还是个40年的老烟枪。
3个小时前，他在家干家务时突然感到胸骨中下段剧烈疼痛，持续不缓解，还伴有恶心、呕吐。
家属一看吓坏了：是不是心脏病犯了？之后赶紧把他送到当地诊所。
医生一看他的症状，给他做了一个心电图，结合他既往的症状，考虑是急性冠脉综合征。于是给含服了速效救心丸和硝酸甘油，但一点用都没有。
乡医一看：情况不对，赶紧往大医院赶！
1小时后，老刘被紧急转到了当地最近医院急诊科。
入院查体：体温36.8℃，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压160/100mmHg。神志清楚，双瞳等圆等大，对光反射灵敏。颈静脉无充盈，心肺腹查体没有任何异常，双下肢也没有水肿。
急诊医生迅速开出了检查单。
血常规：白细胞10.5×10⁹/L，中性粒细胞53.9%，红细胞和血小板正常。D-二聚体：0.8mg/L（正常值通常小于0.5mg/L，这里轻微升高，很容易被当作非特异性指标忽略）。凝血功能：PT 11.4秒，INR 0.84，APTT 33.2秒，全都在正常范围。心肌酶+肌钙蛋白I（TNI）：没有上升。
但是，心电图异常明显：II、III、aVF导联ST段抬高0.1~0.3mv。
10分钟后复查心电图，II、III、aVF导联ST段不仅没有回落，反而抬得更高了（0.2~0.4mv），并与T波融合。
结合患者剧烈胸痛、大汗淋漓的症状，加上心电图的动态改变，急诊医生果断下了诊断：急性下壁心肌梗死！
时间就是生命，慢一秒都有可能丢命！在征得家属同意后，医生立刻下达了溶栓医嘱：尿激酶150万u静脉滴注。同时，让患者口服了拜阿司匹林300mg和波立维300mg进行抗血小板治疗。
然而，死神正在悄悄降临！
在尿激酶滴完约20分钟后，老刘突然面色苍白，四肢冰凉，脉搏变得细速，紧接着意识丧失，心跳、呼吸全部消失！
值班医生瞬间慌了：这么快，咋回事？！
来不及细想，医生立刻进行心脏按压，静脉推注肾上腺素。几分钟后，老刘恢复了心跳，但他陷入了持续昏迷。
医生下达了病危，家属一看医生慌了，也是被吓坏了，强烈要求转院！
在120转运车上，医生继续抢救，推注肾上腺素，气管插管、球囊给氧……经过1个小时的殊死抢救，好歹被转入了当地市医院。
转入市医院急诊科时，老刘已处于深昏迷状态：血压只有80/50mmHg，双侧瞳孔大小不等，对光反射消失，颈静脉怒张，双肺可闻及湿性啰音，双侧肢体痉挛，肌张力增高。
你们真大胆啊，在路上会有生命危险啊，医生随口说了一句。
然后紧急行床旁超声检查，结果提示：主动脉内径稍有增宽，左室下壁及后壁运动减弱。
为了明确冠脉情况，医生决定紧急行冠状动脉造影。
可刚进导管室，老刘再次突发意识丧失，心电监护显示心跳减缓至停，血压测不出，之后是医生的再次反复推注肾上腺素、阿托品，泵入多巴胺、间羟胺，更换呼吸机辅助呼吸，补液扩容，纠正酸中毒……
一番极限抢救后，冠脉造影是来不及了，医生只能再次行床旁心脏大超声查看情况。
结果却让所有人倒吸一口凉气：主动脉夹层Debakey I型！
超声显示：主动脉根部及升主动脉明显扩张，内可见浮动内膜片及巨大假腔影，内膜片贴近右冠状窦，左室下壁及后壁运动减弱。
此时距离他入院，已经过去了几个小时。
之后就是医生们拼尽全力的抢救，然后毕竟医生有时候也是无力回天。
老刘最终还是没有了自主心跳、呼吸、血压逐渐消失，瞳孔散大、固定。
治疗无效，宣告死亡。
为什么这个“急性心梗”会瞬间要命？
其实虽症状类似，但是主动脉夹层，这个病更致命。
主动脉夹层是指血流通过内膜的破口渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的一种极其凶险的心血管疾病。
绝大多数主动脉夹层内膜撕裂后，会遮盖右冠状动脉入口，导致右室、下壁和后壁心肌缺血坏死。这就是为什么老刘的心电图会表现出“急性下壁心肌梗死”的典型改变。
但主动脉夹层和冠心病急性心肌梗死，治疗方法完全不同！
后者需要尽早溶栓或介入，积极抗栓；而前者，严禁溶栓及抗凝治疗，否则会加重出血，使夹层范围扩大，瞬间增加死亡风险。
老刘在溶栓后出现双侧瞳孔不等大、全身肢体痉挛，正是因为溶栓导致了致命性的大出血。Debakey I型主动脉夹层死亡率极高，发病后每小时有1%~2%的患者死亡，24小时内死亡率近20%，48小时内达30%，1个月内高达50%。
医生痛心总结：这4个救命细节，千万别漏掉！
回顾老刘的整个诊疗过程，其实本有机会发现真相。以下几点，是给所有医生和患者的血泪教训：
第一，急性心肌梗死溶栓前，必须仔细分辨病因，尤其要排除主动脉夹层。胸痛不典型时，不要被心电图蒙蔽双眼。
第二，胸痛患者应常规进行超声检查，以排除主动脉病变。一张床旁超声，可能比心电图更早发现“假腔”和“内膜片”。
第三，急性胸痛患者入院查体时，必须及时监测双侧肢体血压差、双侧脉搏及腹部血管搏动情况。老刘入院时血压160/100mmHg，但并未做双侧上下肢对比检测。如果发现双侧血压或脉搏不对称，这就是主动脉夹层的重要线索。
第四，急性心肌梗死患者应常规行十八导联心电图。老刘入院时只做了常规导联，如果当时做了十八导联心电图，就能进一步明确后壁心肌梗死，从而初步了解罪犯血管，进而想到主动脉夹层的可能。
老刘走了，留下的是无尽的遗憾，无论是医者还是家属。
对于普通人来说，如果家人突发剧烈胸痛，不要只想着“心梗”。如果患者有长期高血压，且疼痛呈撕裂样、伴有大汗淋漓、双侧血压不对称，请务必在就诊时主动提醒医生：“医生，他高血压很多年了，会不会是主动脉夹层？”
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有时候，一句话，真的能救命。
（备注：本文病例资料来源于2015年增刊（上册）《主动脉夹层误诊一例》，不是本院的案例！为保护患者隐私，部分细节进行了文学改编与处理。文中所有核心化验数据、影像学结果及抢救用药均严格来自原始病例报告。图片为AI生图，勿对号入座，只讨论疾病，勿评论走偏，具体病情请以专业医生面诊为准。）
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