四川
甘露特钠（GV-971）是一种在中国用于阿尔茨海默病（AD）的以微生物组为中心的治疗药物，其临床疗效存在差异。
2026年10月23日，中国科学院上海药物研究所耿美玉、谢作权、上海交通大学郭起浩、复旦大学谢芳共同通讯在GUT（IF=24.9）在线发表题为“Sodium oligomannate remodels gut redox adaptation and promotes microbiota-derived indole-3-propionic acid production to alleviate Alzheimer’s diseas”的研究论文。该研究显示，甘露特钠（GV-971）在阿尔茨海默病中的疗效差异与肠道氧化还原状态相关：
改善者肠道更偏还原，菌群移植可将获益转移至5xFAD小鼠。GV-971降低培养氧化还原电位，促进Clostridium sporogenes经fld依赖途径产生吲哚-3-丙酸（IPA）；IPA经AhR促进小胶质细胞对Aβ的吞噬与溶酶体清除，改善认知并减轻病理。
阿尔茨海默病（AD）仍不可治愈，具有临床意义的治疗获益有限且患者间差异很大。除淀粉样蛋白β（Aβ）和tau病理外，AD还涉及炎症、免疫、突触和代谢稳态的协调性紊乱，凸显了需要系统性应对该疾病的治疗策略。
同时，越来越多的证据支持肠道菌群失调与AD发展之间的强烈相互作用。微生物组-肠-脑轴日益被认为是一个重要的治疗途径，因为肠道微生物调节可通过协调的免疫、代谢和神经内分泌通路影响脑稳态。
机理模式图（图源自GUT）
该研究开展了一项为期48周的GV-971治疗AD患者的纵向临床研究，发现异质性临床有效性与肠道微生物氧化还原-代谢功能的差异性重塑相关。在改善的患者中，这种重塑的特征是向更还原的肠道状态转变。在机制上，治疗后Imp来源的微生物群足以将实质性的治疗获益转移至5xFAD小鼠，重现GV-971治疗的关键效应。
进一步鉴定出IPA作为连接肠道氧化还原-代谢重塑与治疗应答的关键代谢物。在功能上，IPA促进AhR依赖性小胶质细胞吞噬-溶酶体Aβ清除。此外，GV-971直接触发氧化还原适应并促进肠道共生菌Clostridium sporogenes中fld依赖性还原性色氨酸转化为IPA产生。总之，这些发现建立了一个肠道微生物氧化还原-代谢框架，可能有助于AD中对GV-971的治疗应答。
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参考消息：
https://gut.bmj.com/content/early/2026/10/23/gutjnl-2026-339603#aff-7
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