四川
炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，反复发作、难以根治，不少患者对现有生物制剂反应不佳。近年来科学家发现，肠道里有一群特殊的“活化嗜酸性粒细胞”（A-Eos），带有CD80和PD-L1分子，不仅能杀菌，还能调节T细胞，帮助维持肠道稳态。传统观念中嗜酸性粒细胞只是过敏和抗寄生虫的“打手”，现在它的保护性一面被逐步认识。
β-葡聚糖是从酵母、真菌和谷物中提取的多糖，常被当作免疫调节剂。此前已知它能缓解实验性结肠炎，但机制不清，更没人知道它是否作用于嗜酸性粒细胞。2026年9月7日，中国医学科学院苏州系统医学研究所/中国医学科学院协和医学院王春梅及曹雪涛团队合作在MolecularImmunology在线发表题为“β-Glucan alleviates colitis by remodeling the colonic microenvironment and promoting interleukin-33-driven active eosinophil differentiation”的研究论文，该研究给小鼠提前喂β-葡聚糖，再诱导结肠炎，结果发现病情显著减轻；但在嗜酸性粒细胞缺失的小鼠身上，同样的预处理不再保护。说明这种保护并非泛泛的免疫增强，而是明确依赖嗜酸性粒细胞。
进一步观察发现，β-葡聚糖使结肠内A-Eos的数量和比例明显增加，且A-Eos越多，炎症越轻。机制上，β-葡聚糖上调结肠组织中的IL-33。取β-葡聚糖处理小鼠的结肠培养基，能在体外把普通骨髓嗜酸性粒细胞也“教育”成CD80⁺PD-L1⁺的A-Eos；一旦用抗体中和IL-33，这种分化效应便完全消失。这构成了一条崭新的“β-葡聚糖—IL-33—A-Eos”保护轴。
这项研究的价值在于：把一种现成的天然多糖与嗜酸性粒细胞功能连接起来，为IBD预防提供了机制解释。未来或可把β-葡聚糖作为膳食补充或辅助策略，在炎症尚未爆发时增强肠道免疫稳态；也可进一步筛选能特异性激活IL-33/A-Eos轴的成分，开发更精准的干预手段。
不过，目前证据主要来自小鼠DSS模型，且多为预防性给药。人类IBD更复杂，嗜酸性粒细胞在不同分期可能兼有保护和致病作用，不能简单套用。后续需要在人源样本、慢性复发模型和临床干预中验证。总体看，这项研究让“老免疫调节剂”有了新靶点和新故事。
参考消息：
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0161589026001951?via%3Dihub
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